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脯氨酸羟化酶的发现启发了寻找羟化酶抑制剂,以提高HIF水平的研究,为药理学开发开辟了新的途径。事实上,一些通过抑制脯氨酸羟化酶来增加HIF功能的潜在药物已经进行了很长时间的临床试验,最近的一系列成果也展示了这些药物在贫血治疗中的临床疗效。抑制HIF通路的未来应用也很有前景。我们或许可以用这些手段来减缓由VHL突变引起的某些癌症的发展。其中之一是EPAS1功能的特异性阻滞剂,最近凯林和同事在动物模型中发现,该阻滞剂能够减缓VHL突变细胞的肿瘤生长。

当在组织和器官层面观察这种反应时,我们发现多细胞组织不仅需要重塑自身组织以适应变化后的氧气环境(比如在受伤之后重构血管系统),还需要调动整个组织以补偿氧化水平的变化(比如剧烈运动后,或者暴露于高海拔地区时,人的呼吸会变得急促)。作为一个案例:生活在高海拔地区的人们,其体内的氧气水平变化是由其肾脏内的一种特殊细胞负责感知的,其可以分泌并释放一类名为“红细胞生成素”(EPO)的荷尔蒙。这种荷尔蒙会激活骨髓中的血红细胞合成。促发这一反应的一种方式是暴露于高海拔地区的低氧环境下,在这样的环境中,肾脏的EPO生成速度将加速,从而导致血液内红细胞含量升高,从而帮助我们的身体更好适应高海拔地区的低氧环境。

第二个氧依赖性机制发现于2001年,与HIF-1α的降解无关,而是为了抑制HIF-1α作为转录因子的活动。萨门扎的团队率先识别出了相关因子,称为FIH-1(意为“抑制HIF的因子”)。FIH是一种氧依赖性的羟化酶,可以使HIF-1α和EPAS1氨基端激活域的天冬酰胺残基(NTAD)羟基化。Murray Whitelaw和Richard Bruick发现,这种羟基化作用会干扰p300转录辅助激活因子的增加。因此,通过脯氨酸羟化过程,氧气不仅促进了HIF-1α降解,还可以抑制任何逃脱VHL依赖性降解的HIF-1α或EPAS1的转录功能。因此,HIF-1α活性的氧依赖性翻译后抑制具有两个独立的机制。这表明,保持合理的HIF水平,以及准确地调节细胞氧含量是一个非常精细的过程。

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此外,网上也可以查到该团队3个“疟原虫治疗肿瘤”的相关临床试验,都在1期或2期。也就是说,目前的疟原虫治癌的证据并不充分确凿,还需进一步的探索。严格意义上来讲,临床研究论文发表、所有数据公开之前,“疟原虫治疗肿瘤”试验的安全性和有效性都是不确定的。

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